砷化氢

品名

砷化氢; 砷化三氢; 胂; Arsine; Aresenic hydride; Hydrogen arsenide;Arsenic Trihydride; CAS：7784-42-1

理化性质

无色稍有大蒜味气体。分子式AsH3。分子量 77.95。相对密度 2.695(气体)。 熔点-117℃。沸点-55℃。相对密度 2.66。蒸气压 1466.3 kPa (11,000mmHg20℃)。水中溶解度 20ml/100g (20℃)；微溶于乙醇、 碱性溶液；溶于氯仿、苯。 水溶液呈中性。 在水中迅速水解生成砷酸和氢化物。 遇明火易燃烧。燃烧呈蓝色火焰并生成三氧化二砷。 加热至300℃，可分解为元素砷。 遇明火、氯气、硝酸、(钾+氨)会爆炸。痕量的砷化氢最好用高锰酸钾溶液或溴水吸收。

侵入途径

由呼吸道吸入。

毒理学简介

人吸入TCLo: 3ppm; LCLo: 25ppm/30M，300ppm/5M。人(男性)吸入TCLo:325μg/m3。大鼠吸入LC50: 390 mg/m3/10M。小鼠吸入LC50: 250 mg/m3/10M。砷化氢经呼吸道吸入后,随血循环分布至全身各脏器。其中以肝、肺、脑含量较高。人脱离接触后, 砷化氢部分以原形自呼气中排出; 如肾功能未受损, 砷- 血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。砷化氢为剧毒,是强烈的溶血性毒物。砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚,一般认为血液中砷化氢90～95％与血红蛋白结合, 形成砷-血红蛋白复合物,通过谷胱甘肽氧化酶的作用，使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽,红细胞内还原型谷胱甘肽下降,导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏, 红细胞膜破裂, 出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小管， 是造成急性肾损害的主要原因，可造成急性肾功能衰竭。此外砷化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。

临床表现

主要为不同程度的急性溶血和肾脏损害。中毒程度与吸入砷化氢的浓度密切相关。潜伏期愈短则临床表现也愈严重。轻度中毒有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、关节及腰部酸痛, 皮肤及巩膜轻度黄染。血红细胞及血红蛋白降低。尿呈酱油色, 隐血阳性，蛋白阳性，有红、白细胞。血尿素氮增高。可伴有肝脏损害。重度中毒发病急剧,有寒颤、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、 巩膜及全身重度黄染。少尿或无尿。贫血加重,网织红细胞明显增多。尿呈深酱色,尿隐血强阳性。血尿素氮明显增高，出现急性肾功能衰竭, 并伴有肝脏损害。根据职业接触史, 现场调查, 典型病例诊断并不困难。 早期症状需与急性胃肠炎和急性感染相鉴别。发生溶血后，须与其他原因引起的溶血相鉴别。 在急性中毒尤其在早期，尿砷可正常，早期检查尿常规、尿胆原、黄疸指数，以及网织红细胞等,有助于诊断。

处理

立即脱离接触,安静、给氧、保护肝、肾和支持、对症治疗。 为减轻溶血反应及其对机体的危害,应早期使用大剂量肾上腺糖皮质激素,并用碱性药物使尿液碱化,以减少血红蛋白在肾小管的沉积。 也可早期使用甘露醇以防止肾功能衰竭。重度中毒肾功能损害明显者需用透析疗法,应及早使用;根据溶血程度和速度,必要时可采用换血疗法。巯基类解毒药物并不能抑制溶血,反而会加重肾脏负担,所以,驱砷药物应在中毒后数日溶血反应基本停止后才使用。

标准车间空气卫生标准：中国MAC 0.3 mg/m^3; 美国OSHA PEL-TWA 0.2 mg/m^3

中国职业病诊断国家标准：职业性急性砷化氢中毒诊断标准及处理原则GB11511-89 [page]

危规：GB2.3类23006。UN NO.2188。IMDG CODE 2019-1页,2类。副危险3类和6. 1类

(责任编辑:何春翠)